Szolgáltató neve:

Magyarország:
Ad Astra-Ivy Medical Chemicals Hungary Kft.
Székhelye:
1016 Budapest, Lisznyai utca 34., I. em./10.
Telefon:
+36-1-356-9141
+36-1-783-2120
Mob.:
+36-70-949-4470 Vaszil Péter
+36-20-261-6535 Vaszil Lajos
Fax:
+36-1-784-6682
+36-1-783-2156
E-mail cím:
ad.astra@ivymedical.hu
Kérjük, levelében adja meg lakóhelyét, hogy érdemleges tanácsokkal tudjunk szolgálni!

Nyelvváltás Váltás angol nyelvre / Switch to English


A CV 247 jelű készítmény összetevői

CV 247 – AZ ÖSSZETEVŐK LEHETSÉGES HATÁSMECHANIZMUSA

A CV 247 jelű készítmény összetevőinek hatásmechanizmusa összefoglalva a következő:

Mangán (Mn)

Mind az állatoknál, mind az embernél a mangán egy esszenciális nyomelem, amely szükséges a normális agyműködéshez és számos általános enzimreakcióhoz, például a hexokináz, a szuperoxid-diszmutáz és a xantin-oxidáz működéséhez. A szuperoxid-diszmutázok (SOD-ok) a reaktív oxigénformák elleni védelem részét képzik, és megemelkedett réz-/cink-SOD- és mangán-SOD-szintet mutattak ki többlépéses karcinogenezis esetén mind rágcsálókban, mind emberben (Davis, 1999).

A SOD katalitikus reakciója a szuperoxidok detoxifikálása során egy olyan redoxi folyamatot indít el, amihez vagy rézre (citoszol és extracelluláris Cu/Zn SOD-ok) vagy mangánra (mitokondriáis MnSOD) van szükség. A SOD enzimek aktív centrumában a Cu- vagy Mn-ionok a hidrogén-peroxid termelődésekor redukálódnak vagy oxidálódnak (a hidrogén-peroxidot aztán vagy a kataláz, vagy a glutation-peroxidáz metabolizálja). A korábbi eredmények szerint az MnSOD szintje az állati tumorokon belül alacsony (Markland,1982), és azóta leírták, hogy mind az alacsony Cu/ZnSOD-, mind az alacsony MnSOD-szint hajlamosít a rákra (Finley and Davis, 1999), így fontos fenntartani a megfelelő Mn-szintet.

Vizsgálatok kimutatták, hogy már a minimális nyomelem-hiány is – például a réz és a mangán hiánya – szignifikánsan módosítja az immunológiai funkciókat, valamint kimutatásra került az is, hogy ilyen esetben különféle neopláziák beindulása és progressziója figyelhető meg.

Réz (Cu)

A réz, akárcsak a mangán és a cink, a periódusos rendszerben az átmeneti fémek között található. Esszenciális szerepét állatokban és emberben először 1926-ban írták le, miután patkányokban kimutatták, hogy szükséges a hemoglobin szintéziséhez (Mann, 2000).

A réz képes olyan komplexeket alkotni, amelyekben a fém tölti be a központi atom szerepét, és ennek eredményeként a funkciója szorosan kötődik a biológiai ligandumokhoz való kapcsolódásához – különösképpen az enzimrendszerek esetén. Akárcsak a mangán, a réz is jól elkülönülő redoxi állapotokat vehet fel, amelynek következtében a fémnek döntő fontosságú szerepe van a sejtélettanban mint az enzimek redoxi folyamataiban, a mitokondriális légzésben, a vasfelvételben, a szabadgyökök semlegesítésében és az elasztin-keresztkötések kiaklakításában részt vevő ko-faktor.

A réz azért fontos, mert számos, az oxidatív stressz elleni védelemben részt vevő enzim ko-faktora, és hiánya esetén sérül a sejtek antioxidáns védelmi rendszere, vagyis azok fogékonyabbá válnak az oxidatív DNS-károsodásokra (Pan, 2000). Az eredmények szerint a réztartalmú szuperoxid-diszmutáz (Cu/ZnSOD) szintje a normális szövetekhez képest alacsonyabb a malignáns sejtvonalakban (Marklund,1982), és soklépéses karcinogenezis esetén mind rágcsálókban, mind emberekben csökkent mennyiségű réz-/cink-SOD-ról és MnSOD-ról számoltak be (Davis, 1999). Ha patkányokat bőségesen elláttak rézzel, a máj citoszolaktivitása és a mitikondriális SOD-aktivitás is megnövekedett (Russanov, 1986). A réz-glukonátról kimutatták, hogy tumorgátló hatással rendelkezik, és magas dózisban alkalmazták rákos tumorok kezelésében (Nieper, 1979).

Ismeretes, hogy a rézhiány következtében sérülnek az immunfunkciók, amelynek következtében mind a neutrofil sejtek, mind a T-limfociták képződésének mértéke csökken. A rézhiányról az is tudott, hogy gátolja a T-sejtek proliferációját a mitogénekre adott válasz esetén (Stipanouk, 2000).

C-vitamin

A C-vitamint (aszkorbinsav) tartják a legfontosabb antioxidánsnak az emlősök sejtjeiben. A főemlősök kivételével szintézise a D-glükózból vagy D-galaktózból glükuronsavval történik.

Mint erős redukáló anyag, a C-vitamin részét képzi a szervezet reaktív oxigének (ROS) és szabad gyökök elleni védelmének, hatása valószínűleg abban rejlik, hogy megelőzi a rés-sejtkapcsolódással történő kommunikációt, amelyről ismeretes, hogy a hidrogén-peroxid indukálja.

Az oxidatív stressz, függetlenül attól, hogy azt az oxidánsok fokozott termelődése, vagy a szervezet fiziológiai antioxidáns rendszereinek alulműködése okozza, rákot okozhat (Bjelakovic, 2004). Ennek következtében az antioxidáns étrendkiegészítők széles körben elterjedtek. Az aszkorbinsav a rákos betegek által a leggyakrabban alkalmazott étrendkiegészítő (Block, 2003).

Az immunválaszban részt vevő sejtek C-vitamintartalma általában igen magas. Az öregedés és a krónikus betegségek – mint például a rák – az immunitás gyengülésével járnak, amit mind a plazmaszint, mind a leukocitákban tapasztalható C-vitaminszint csökkenése kísér (Basu, 1996). A C-vitamin hatása a rák megelőzése és kezelése terén valószínűsíthetően az immunrendszer erősítésében rejlik (Head, 1998), említésre méltó, hogy elősegítheti a kemotaxist, csökkentheti az allergiás reakciókat, és fokozhatja az interferontermelést (Anderson, 1981). Emellett mivel a C-vitamin részt vesz abban a mechanizmusban, amely lehetővé teszi a DNS számára, hogy „érzékelje” a szabad gyököket, amikor azok integrálódni próbálnak a DNS-be beágyozódott vassal, megkönnyíti a DNS-javítást, vagyis egy fontos faktora a rák elleni immunvédekezésnek (Fragu, 1991).

Számos – bár nem ellenőrzött – humán-epidemológiai vizsgálat emelte ki az aszkorbinsav szerepét mind diétában alkalmazva, mind kiegészítőként szedve számos típusú rák megelőzésében (hólyag-, mell-, méhnyak-, vastagbél- és végbél-, nyelőcső-, nyálmirigy-, gyomorrák, leukémia és non-Hodgkin limfóma) (Head, 1998).

Nátrium-szalicilát (SS)

A nátrium-szalicilát egy jól dokumentált és számos monográfiában szereplő nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer (NSAID). Aktuálisan nagy az érdeklődés az NSAID-k, mint lehetséges kemoterápiás szerek iránt.

Annak ellenére, hogy az SS és más NSAID-k valószinűleg képesek a ciklooxigenáz-aktivitástól (COX) és a prosztaglandin-szintézis aktivitásától függetlenül működni (Tegeder, 2001), a szalicilátok általában ismertek gyulladáscsökkentő hatásukról, amelynek forrása az arachnoidsavból történő prosztanoid-szintézis közvetlen blokkolása, valamint a COX-enzimek gátlása. Különösen COX 2 indukálódik a gyulladás előtti citokinek, a növekedési faktorok és tumor promóterek által kiváltott sejtválasz esetében, ennek következtében patofiziologikusan szerepe lehet a gyulladások és a karcinogenezis esetében.

Kimutatták, hogy a megemelkedett PGE2-szintet a COX 2-túltengést mutató tumorsejtek szintézise okozza, ami a VEGF, a TGFß és más anyagok kiválasztásához vezet az angiogenezis beindításának érdekében. A PGE2 ezenkívül számos limfocitagátló hatást is mutat, például a kimfokinaktivált ölősejtek elnyomásával és a sejt-sejt mediált tumorsejtek elpusztításával.

Így a COX 2- vagy a PGE2-gátlás anti-angiogenikus, és stimulálhatja a tumorellenes immunfelügyeletet (Simmons, 2001). Annak ellenére, hogy a szalicilátokat az izolált COX 1 és COX 2 gyenge inhibitorának tartják, hatásos gátlói a prosztaglandin-szintézisnek (PG) az ép sejtekben, és a szalicilát, illetve annak metabolitjai szelektíven gátolhatják a PGE2-szintézist (Graham, 2003).

A COX 2 tumorhipotézist számos kísérleti állatmodell támasztotta alá, de ez nem zárja ki más faktorok, például a COX 1 a karcinogenezisben betöltött szerepét, és a tényt, hogy az SS meggátolja a kappa B nukleáris faktor aktivációját, és ezáltal a tumorsejtek apoptózisát okozhatja (Wu, 2001).